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四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤时可出现凝血酶原活化

  •     核心提示:四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤时可出现凝血酶原活化的详细介绍,还有肝脏结节的超声评价及原发性肝脏血管肉瘤内的ARF-p53通路异常各种肝病症状和治疗方法,肝病致病因素的相关知识等。

    这些结果提示,在四氯化碳诱导肝损伤时发生组织破坏后出现了凝血酶原酶复合物诱导的凝血酶原活化。

    研究人员发现,在四氯化碳处理72小时后,凝血酶原活化活性达到最大值,随后在168小时降至基础水平。组织损伤指数——丙氨酸转氨酶(alt)活性在在处理后36小时显著升高,至72小时基本恢复正常水平。组织化学分析显示,在72小时可观察到肝细胞增生和明显的巨噬细胞吞噬作用,而在36小时则出现重度组织损害。此外,包括因子ⅹa和因子ⅴa的凝血酶原酶活性参与了损伤相关性凝血酶原的活化。

  丝氨酸蛋白酶凝血酶是凝血的中枢因子,同时也是炎症反应的主要组成部分。为此,日本东京明治药科大学生物化学系的hirokazu mizuguchi及其同事对四氯化碳诱导肝损伤时肝组织匀浆中凝血酶原活化的情况进行了研究。

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