根据上述发现，weihrauch博士认为，肝脏血管肉瘤的ink4a-arf位点经常出现与p53突变无关的失活。
研究人员指出，5例p14arf甲基化血管肉瘤患者中，3例患者的甲基化p14arf与甲基化p16inka启动子有关。全部19例患者中，6例（32%）患者的p14arf异常甲基化与出现p53突变无关。ink4a-arf位点或p53的改变不是这些肿瘤的独立预测因素。
结果发现，19例患者中的5例（26%）具有p14arf启动子甲基化，12例（63%）患者的p16inka具有异常启动子甲基化。1例肿瘤（5%）的ink4a-arf位点具有纯合子缺失。甲基化和缺失与mrna转录的丢失相关。
研究人员利用甲基化特异性聚合酶链反应（msp）、限制酶相关性聚合酶链反应（re-pcr）、微小卫星分析和dna测序，分析了19例患者的原发性肝脏血管肉瘤的p14arf、p16inka和p53改变。同时分析了对照组12例其它器官的血管肉瘤。
德国汉诺威大学的markus weihrauch博士指出，位于9p21染色体上的ink4a-arf位点通过rb-cdk4和p53通路编码p16inka和p14arf这两种细胞周期调节蛋白。研究人员探讨了ink4a-arf位点对肝脏血管肉瘤发生的作用。
据德国学者报道，肝脏血管肉瘤的ink4a-arf位点经常出现与p53突变无关的失活。
